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Los porcentajes de embriones infectados fueron significativamente diferentes, el 15% de las mórulas ZP-libres estaban infectadas, mientras que en el caso de los blastocistos ZP-libres fue del 50% y para los blastocistos incubados del 100%. Respecto al porcentaje de células que expresaron antígenos virales, este fue similar para las tres etapas del desarrollo. La exposición al PCV2 no afectó sobre el desarrollo in vitro de los embriones durante el período del estudio (48h). Todos los embriones ZP-intactos seguían siendo negativos para los antígenos virales.
Se realizó un experimento adicional para determinar el diámetro de los canales de la ZP. Los blastocistos tempranos fueron incubados con microesferas fluorescentes de tres diámetros diferentes (20, 26 y 200 nm). Sólo las microesferas de 20nm y 26nm cruzaron la zona.
El estudio concluye que el PCV2 es capaz de replicarse en mórulas ZP-libres y blastocistos producidas in vivo y que la susceptibilidad aumenta durante el desarrollo. Por otro lado se concluye que la ZP forma una barrera a la infección por PCV2, pero en función del tamaño de los canales de la ZP no puede excluirse la posibilidad que las partículas de PCV2 la crucen.
Mateusen B., Sanchez R.E., Van Soom A., Meerts P., Maes D.G.D. and Nauwynck H.J. Susceptibility of pig embryos to porcine circovirus type 2 infection. Theriogenology, Vol. 61 (1). 2004. Pag. 91-101.
